viernes, 30 de agosto de 2013

Alvarado Gutiérrez Maria Luisa 97518, Contreras Triana María Luisa 97963, Melendez Molina Zayra 100078, Rodriguez Espinoza Brenda 97383, Rodríguez Liliana 85904, Acevedo González Vania Selene 97510

Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
Instituto de Ciencias Biomédicas
Programa de Licenciatura en Química

Introducción



Este protozoario fue visto por vez primera en 1681 por Leeuwenhoeck en una muestra fecal diarreica. Fue nombrado inicialmente Cercomonas intestinalis por Lambl en 1859. Su nombre se cambió Giardia lamblia por Stiles en 1915 en honor del Profesor A. Giard de París y el Dr. F. Lambl de Praga. Sin embargo, muchos consideran que el nombre de Giardia intestinalis o Giardia duodenalis es el nombre correcto para este protozoario flagelado.

Giardia lamblia, es un endoparásito obligado, extracelular, monoxeno y cosmopolita.

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Biología


1. Clasificación 

Dominio: Eukarya
Reino: Protoctista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora

Morfología
Giardia lamblia presenta dos formas morfológicas: el trofozoíto, el cual es la forma metabólicamente activa y reproductiva del parásito y por tanto se considera la fase patógena y el quiste, el cual es considerado como la fase infectante y es una forma de resistencia ante condiciones medioambientales adversas.

            Trofozoíto

El trofozoíto tiene una forma muy característica, tiene simetría bilateral, es periforme, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior sumamente delgado, mide entre 10 y 12 micras de largo. En la parte ventral presenta dos núcleos idénticos y ovalados con endosoma central. Los núcleos están unidos entre sí por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos. En la parte anterior o ventral tiene una estructura denominada disco suctor o ventosa, constituida principalmente por alfa y beta tubulinas que le permite adherirse al epitelio intestinal, con una parte central rígida llamada axolema o axostilo, que tiene como función servir de esqueleto. Hacia la parte media atravesando al  axostilo se encuentran un par de estructuras en forma de coma llamadas cuerpos parabasales. No contiene citosoma, por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis. Giardia lamblia presenta 4 pares de flagelos para locomoción (un par anterior, uno posterior y dos pares laterales). Tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, (dando la impresión del movimiento de “una hoja que cae)” lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa.

Quiste
El quiste o forma de resistencia de Giardia lamblia, es la forma infectante, ovales, miden entre 7 y 10 micras de longitud. Los quistes maduros contienen cuatro núcleos con endosoma central y los inmaduros solo dos, también contienen estructuras residuales de la forma de trofozoito (axostilo, restos de la ventosa, axonemas de flagelos y cuerpos parabasales). Están cubiertos por una resistente pared quística formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna, su grosor es de 0.3 a 0.5 micras. El principal carbohidrato del componente glicoprotéico es la N-acetilglucosamina.


Figura 1. Morfología de Giardia lamblia en estado de trofozoíto y de quiste maduro, (Hallen, 2004).

 Locomoción de G. lamblia (video): http://www.youtube.com/watch?gl=ES&hl=es&v=j1sOJUw5Eo0

Microscopía


Figura 2. Examen directo en solución salina. Trofozoítos de G. lamblia. Foto: J.C.Fox, Oklahoma State University (Urribarren, 2013).
Figura 3. Quiste de G. lamblia coloreado con lugol. DPDx/CDC (Uribarren, 2013)
Figura 4. Biopsia duodenal. Trofozoítos de G. lamblia . Foto: R. Acuna Soto. Fac. Medicina UNAM (Uribarren, 2013).

Ciclo de vida

El hábitat dentro del ser humano es el intestino proximal (el primer tercio del intestino delgado, duodeno y parte yeyuno, aproximadamente 75 cm a 1 metro). En pocos casos, también se establece en vesícula biliar. Su localización es extracelular en lúmen intestinal, específicamente en criptas y entre vellocidades, la mayoría sumergido en la capa mucus-gel. Reconocen a las células M y no se adhieren a ellas. Nunca invaden la totalidad de las criptas y base de vellocidades de la porción de intestino que constituye el hábitat, en las infecciones severas, apenas lo hacen en el 10-20% del total. Tratándose de cepas de alta o intermedia virulencia, o cuando la mucosa intestinal está lesionada, los trofozoítos invaden la pared del intestino, hasta la lámina propia de la mucosa. Sin embargo, no se hacen intracelulares y no colonizan.

Figura 5. Ciclo de vida de Giardia lamblia (Center for Disease Control and Prevention, 2013)

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la trasmisión de la giardiasis. En heces se pueden encontrar tanto quistes como trofozoítos (estados diagnósticos). Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fría. La infección ocurre mediante la ingestión del quiste que se encuentra en agua, alimentos y fomites contaminados o por vía fecal-oral. Ya ingerido el quiste pasa por la parte alta del tubo digestivo, en el estomago, la pared quística se reblandece por acción del ácido gástrico y las enzimas presentes como lipasas y proteinasas. Posteriormente en el duodeno, se rompe dicha pared (exquistación) dando origen a trofozoítos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos trofozoítos binucleados. Los trofozoítos se multiplican por fision binaria longitudinal y permanencen en el lumen donde se pueden encontrar unidos a la mucosa duodenal o libres. La enquistación ocurre conforme el parásito es arrastrado por el tránsito intestinal hacia el colon.

Cuando los trofozoítos pierden el hábitat y pasan a ser trasportados por el quimo intestinal, se inicia el enquistamiento. Este proceso debe completarse en la última parte del íleon o el ciego. Si no lo logran hasta allí, ya no logran enquistarse. El proceso de enquistamiento está conformado de varias fases como: acúmulo de reservas (principalmente glucógeno), condensación del citoplasma (pérdida de agua), inmovilización, pérdida de la porción libre de los flagelos, secreción y excresión (liberación) de productos, engrosamiento de la membrana y posteriormente la división de los núcleos. El quiste es el estado que se encuentra mas comúnmente en heces formadas; puede salir también como trofozoíto cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es cuando se evacúan heces diarreicas. Al salir como trofozoíto muere porque no tiene las condiciones de resistencia ante el medio ambiente.


Transmisión



Se efectúa al ingerir o beber alimentos o aguas que contengan quistes viables. Los niños en las guarderías se contaminan sobre todo con los muebles, sanitarios de los baños y al llevarse las manos contaminadas a la boca.

La Giardiasis se adquiere a través de alimentos y agua contaminados con material fecal de huéspedes infectados. Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. La convivencia con ganado lechero y animales domésticos son reservorios potenciales importantes de tranmisión zoonótica a humanos. Otros mecanismos son el contacto directo, esté parásito también puede ser trasmitido por el contacto oral- anal durante el sexo, exposición oral-fecal, dándose mayormente en el sexo masculino, y a través de fomites. La giardiasis ha sido identificada como una de las principales causas de episodios diarréicos en guarderías y asilos. La Giardia se encuentra mayormente en ambientes urbanos y rurales, en los que hay una marcada falta de higiene y hacinamiento. 


Cuadro clínico


•En los casos crónicos se puede experimentarse la mala absorción
•Se desconoce el mecanismo exacto por el cual G. lamblia causa la enfermedad

Respuesta inmune


 A) Inespecífica

·  Respuesta inflamatoria in situ (infiltración celular de lámina propia de la mucosa granulocitos,linfocitos)
·   Hipersecreción de mucus
·   Acción de los macrófagos (acción citotóxica innata) y posterior migración a folículos linfoides para iniciar respuesta inmune específica.
·    Infiltración celular del epitelio de la mucosa generalizado y de otros epitelios del cuerpo (piel, retina, etc) aunque con grado mucho menor al infiltrado en los puntos de localización.
B) Específica celular y humoral

Respuesta Celular.
·         Activación de linfocitos T (citotoxinas) incrementa el poder citotóxico de linfocitos Killer que migran a la luz intestinal y atacan a los parásitos.
·         Incremento de la accion de los macrófagos sobre parásitos invasores.
-Respuesta. Humoral.
·         Linfocitos B- anticuerpos


·         Anticuerpos sistémicos: IgM, IgG e IgA secretados al lumen intestinal bloquean la función del disco suctorio (hipótesis) o funcionan como anticuerpos mediadores de citotoxicidad celular (ADCC). Se fijan sobre el parásito del lúmen y resultan luego sensibles a la acción de otras células efectores (granulocitos especialmente). 

Diagnóstico


El diagnóstico clínico diferencial debe realizarse con otras enfermedades que también produzcan diarrea y malabsorción. Para un diagnóstico seguro se debe realizar la identificación del parásito o sus antígenos.


Tratamiento


Cuando se evalúa la eficacia de los agentes usados en contra de Giardia es difícil comparar los estudios. Los tratamientos varían según el método, la población estudiada, los rangos de los resultados, y su seguimiento.

·         Nitroimidazoles

-   Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Secnidazol
Desde su descubrimiento, el metronidazol  y los otros nitroimidazoles han sido usados por los médicos como  el principal agente para el tratamiento de giardiasis. El metronidazol  ha sido el más estudiado dentro de los nitronidazoles. Su mecanismo de acción contra Giardia se basa en usar las vías metabólicas anaerobias en Giardia. La droga entra en el trozofoito, adentro las proteínas transportadoras de electrones, ferrodoxinas, propias del parasito, donan electrones al grupo nitro de la droga, produciendo la reducción del grupo y por tanto se activación. El metronidazol reducido sirve como aceptor de electrones el cual se une de forma covalente al ADN del parasito. Resultando daño del ADN al perder su estructura helicoidal, y al romperse la cadena, con la subsecuente muerte del trozofoito. La droga también inhibe la respiración del trozofoito , y libera radicales toxicos que reaccionan con componentes celulares esenciales.  El quiste es menos afectado por los nitromidazoles, probablemente por la poca penetración del agente a través de la pared del quiste.

·         Quinacrina

Después de la segunda guerra Mundial se convirtió en un importante agente contra G. lamblia, con una eficacia de más del 90%. Sin embargo, el uso de quinacrina declinó, y su producción, al menos en Estados Unidos, se descontinuo hacia el año de 1992. Su mecanismo anti-protozoario no ha sido completamente entendido. Se cree que la droga se intercala con el AND de G. lamblia, y es esta interaccion lo que causa la inhibición en la sintesis de los acidos nucleicos. Clínicamente, la quinacrina es muy efectiva, con un 95% de eficacia entre 5-10 dias.

·         Furazolidona (Fuxona)

Este medicamento permanece como un importante agente terapéutico a nivel mundial y su uso es recomendado para poblaciones pediátricas. El mecanismo de acción de la furazolidona contra G. lamblia, como muchos de los antiparasitarios, está completamente explicado.  La furazolidona tiene una activación por reducción dentro del trozofoito, probablemente esta reducción ocurra por la acción de una NADH oxidasa. Su efecto radica en la toxicidad de productos reducidos, los cuales pueden dañar componentes celulares importantes incluyendo el ADN.  

· Bencimidazoles

- Albendazol (Albenza) y Mebendazol (Vermox).
Son utilizados para tratar la infección con G. lamblia. Estudios clínicos e in vitro muestran diferentes resultados en su eficacia. Sin embargo un perfil de efectos secundarios benignos, combinado con su eficacia probada en contra de helmintos los hacer ser prometedores. Los bencimidazoles tienen efecto toxico en Giardia al unirse a la β-tubulina del citoesqueleto. Esta unión causa la inhibición de la polimerización del citoesqueleto y  una mala absorción de glucosa.

·         Paromomicina

Se usa en el tratamiento de Entamoeba histolytica y Trichomonas y ha sido propuesto como tratamiento para G. lamblia en infecciones resistentes y durante el embarazo. La paromomicina inhibe la síntesis de proteínas del parasito, interviniendo con las subunidades ribosomales 50S y 30S, provocando una lectura errónea de los codones del RNAm.
·         Bacitracina zinc
La búsqueda de terapéuticos alternativos que sean efectivos anti -Giardia ha llevado a los investigadores a considerar a la bacitracina. Este agente ejerce su efecto en bacterias al interferir con el paso de desfosforilacion en la síntesis de la membrana celular. Después de demostrar su efectividad contra  E. histolytica y Trichomonas, la bacitracina zinc fue probada in vitro en contra de Giardia y se encontró efectiva. Aunque las desventajas de usar bacitracina zinc incluye un potencial riesgo de nefrotoxicidad con una dosificación oral prolongada y alteraciones gastrointestinales. Aunque la bacitracina zinc es prometedora, se necita realizar más investigaciones antes de que puede ser aceptado por completo como un agente en contra de G. lamblia.

·  Terapéuticos emergentes y experimentales

Una amplia variedad de agentes quimioterapéuticos incluyendo rifampina, bitionol, diclorogeno, hexaclorofeno, pirimetamina, fusidato de sodio, cloroquina y mefloquina han demostrado actividad in vitro contra Giardia.
En un estudio etnobotánico de remedios anti-Giardia gastrointestinal empleados por tribus africanas, extractos metanólicos de algunas plantas mostraron ser letales o inhibidores del crecimiento de G. lamblia in vitro.

Tabla. 1 Dosis recomendada y efectos adversos de fármacos anti-Giardia.

Fármaco
Dosis para adulto
Dosis pediátrica
Efectos adversos
Metronidazol
250 mg t.i.d. × 5–7 días
5 mg/kg t.i.d. × 5–7 días
Dolor de cabeza, vértigo, nausea, sabor a metal, urticaria






Raramente: pancreatitis, toxicidad del sistema nervioso central, neutropenia reversible, neuropatía periférica






Mutagénico/carcinogénico
Tinidazol
2 g, una sola dosis
50 mg/kg, una sola dosis (max, 2 g)
Efectos adversos iguales a Metronidazol
Ornidazol
2 g, una sola dosis
40–50 mg/kg, una sola dosis (max, 2 g)
Efectos adversos iguales a Metronidazol
Quinacrina
100 mg t.i.d. × 5–7 días
2 mg/kg t.i.d. × 7 días
Nausea y vómito, mareo, dolor de cabeza






Decoloración amarilla/naranja de piel y membranas mucosas






Raramente: psicosis toxica
Furazolidona
100 mg q.i.d. × 7–10 días
2 mg/kg q.i.d. × 10 días
Nausea, vómito, diarrea






Decoloración café en orina; reacción parecida a disulfiram con la ingestión de alcohol






Reacción desfavorable con inhibidores de monoamina oxidase






Hemolisis leve en deficiencia G6PDH






Carcinogénico
Paromomicina
500 mg t.i.d. × 5–10 días
30 mg/kg/día in 3 doses × 5–10 días
Ototoxicidad y nefrotoxicidad con administración sistemática
Albendazol
400 mg q.d. × 5 días
15 mg/kg/día × 5–7 días (max, 400 mg)
Anorexia, constipación






Raramente: neutropenia reversible y pruebas defunción de hígado elevadas






Teratógeno
Bacitracina zince
120,000 U b.i.d. × 10 días
No probado en niños menores de 10 años
Nausea, vomito, malestar abdominal






Nefrotoxicidad con absorción sistémica
 f q.d., una vez al día; b.i.d., dos veces al día; t.i.d., tres veces al día; q.i.d., cuatro veces al día.


Tabla 2. Eficacia de los fármacos anti-Giardia en infecciones de adultos e infecciones pediátricas.


Fármaco
Dosis
Eficacia media (%)c
Rango de eficacia (%)
Metronidazol
500–750 mg/día × 5–10 días
88
60–95

2.0–2.4 g, una sola dosis
48
36–60

2.0–2.4 g, q.d. × 2 días
71
67–80

2.0–2.4 g, q.d. × 3 días

93–100

15–22.5 mg/kg/día × 5–10 días
94
80–100
Tinidazol
300 mg/día × 7 días
87
74–100

1.0–2.0 g, una sola dosis
92
86–100

50 mg/kg, una sola dosis
91
80–96
Ornidazol
1.0–2.0 g, una sola dosis

96–100

40–50 mg/kg, una sola dosis

92–100
Secnidazol
2.0 g, una sola dosis

86–100

30 mg/kg, 1 o 2 dosisd

88–100
Quinacrina
300 mg/día × 5–7 días

95–100

6–8 mg/kg/día × 5–10 días

92–95
Furazolidona
400 mg/día × 7–10 días

80–85

8 mg/kg/día × 7–10 días
92
81–96
Albendazol
200–800 mg/día × 1–3 días

24–81

200–400 mg/día× 5–7 días

94–100
Paromomicina
10–50 mg/kg/día or 1,500 mg/día × 5–10 días

55–88
Bacitracina zinc
240,000 U/día × 10 días

95
b Dosis son cantidades totales diarias, las cuales pueden o no pueden haber sido dadas en dosis divididas. a Eficacia basada en estudios que varían en diseño, metodología y resultados. Cuando las poblaciones pediátricas fueron estudiadas, estos fueron designados.
c La eficacia media es dada cuando los resultados de cuatro o más estudios son incluidos.
d Solo población pediátrica.

Epidemiología



 Aunque los alimentos y las bebidas contaminadas son la fuente de infección más común, también lo es contacto íntimo entre individuos infectados con no infectados. La infección alcanza su máxima frecuencia al llegar a la pubertad, y después decrece rápidamente hasta más o menos la tercera o cuarta parte del nivel más alto alcanzado, aunque éste último nivel de frecuencia se puede mantener en los adultos, ya sea por persistir la infección inicial de la niñez o debido a reinfecciones. En los climas cálidos la frecuencia es más elevada y se alcanza más temprano en los climas fríos. La Giardiasis es altamente contagiosa; se puede adquirir a edad muy temprana.

La giardiasis es una enfermedad global. Infecta casi el 2 % de los adultos y de 6 % a 8 % de los niños de los países desarrollados de todo el mundo . Casi el 33 % de las personas en los países en desarrollo han tenido giardiasis. En los Estados Unidos , la infección por Giardia es la enfermedad parasitaria intestinal más común que afecta a los seres humanos.

Alrededor de 200 millones de individuos padecen la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, y se presentan 500 000 casos nuevos/año. Se observa un mayor grado de riesgo en la población pediátrica (Thompson, 2008). Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales, en zonas rurales de países en desarrollo.

En México, la prevalencia (7.4-68.5%) e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares.
Las tasas de infección por Giardia se sabe que aumentan a finales del verano. Entre 2006-2008 en los Estados Unidos, se conocieron casos por giardiasis que fueron dos veces más altos entre junio y octubre a lo que fueron entre enero y marzo.

Cualquier persona puede infectarse con Giardia. Sin embargo, las personas con mayor riesgo son los:

§  Los viajeros a países donde la giardiasis es común
§  La gente en los centros de atención infantil
§  Los que están en contacto cercano con alguien que tiene la enfermedad
§  Las personas que ingieren agua potable contaminada
§  Los mochileros o las caravanas que beben agua no tratada de lagos o ríos
§  Las personas que tienen contacto con animales que tienen la enfermedad
§  Los hombres que tienen sexo con hombres

El riesgo en humanos de contraer la infección por Giardia de perros o gatos es pequeño. El tipo exacto de Giardia que infecta a los seres humanos no suele ser el mismo tipo que infecta a los perros y gatos.

Caso Clínico
"Actividad tríptica en niños asintomáticos con giardiasis"

Tte. Cor. Snd. David Eduardo Romero-Fernández*
Sección de Patología Clínica del Hospital Central Militar. Ciudad de México.
Figura A. Fisión binaria (Trofozoito de G. lamblia).


Resumen del artículo


 En este artículo se menciona (según la literatura que consultó el investigador) que el periodo promedio de investigación es de 15 días. La mayoría de las personas expuestas a G. lamblia pueden ser asintomáticos, pero cuando presentan los síntomas varían desde fatiga, diarrea, flatulencia, expulsión de gases en abundancia, cólicos, anorexia y náuseas hasta un síndrome completo de malabsorción con diarrea y esteatorrea. Particularmente en niños se presenta diarrea crónica, malabsorción, pérdida de peso, desnutrición y retraso del crecimiento.
Figura B. Se han observado más casos en niños.

El diagnóstico demuestra por la presencia de los trofozoitos o quistes en muestras de heces. Los trofozoitos se desintegran con facilidad y solo se encuentran en evacuaciones diarreicas recientes (se deben analizar al menos tres muestras de heces). Los quistes se pueden demostrar por métodos de concentración, aunque hasta la mitad de los pacientes infectados no tendrán quistes aún cuando se repitan los exámenes coprológicos. Por lo que, en esos pacientes se establece la infección mediante un examen de aspirado duodenal o por una biopsia del intestino delgado.

En México es la parasitosis más común o frecuente en todo el mundo. En 1926, Miller hizo notar que G. lamblia  producía en niños enteritis de evolución crónica (luego se rectificó por Vaghelyi y Cortner). Pero el hallazgo incidental de G. lamblia en la materia fecal de personas asintomáticas hace que no se deduzca su potencialidad patógena. El concepto de patogenicidad implica que el huésped manifieste síntomas por respuesta al parásito. Por ello, se espera que en la giardiasis el parásito infiera mayor o menor grado con algunas de las funciones de la porción del intestino delgado donde suele encontrarse.


Tripsina

Las enzimas proteolíticas pancreáticas se almacenan allí como precursores inactivos, que se activan sólo después de llegar a la luz intestinal. Este proceso se inicia por la activación del tripsinógeno mediante la peptidasa duodenal enterocinasa (enzima sin actividad proteolítica, con única función de activar la quimiotripsina, procarboxipeptidasa, proelastasa y profosfolipasa). La cantidad final de tripsina formada por una cantidad conocida de tripsinógeno depende de la concentración de enterocinasa en el jugo duodenal. La activación de tripsinógeno por la tripsina es posible al superar el nivel de inhibidores en el jugo duodenal. El mecanismo autocatalítico es eficaz solo a pH alcalino y rendimiento en tripsina es poco. Por lo que se ha demostrado que los ácidos biliares incrementan la eficacia de la activación catalizada por la enterocinasa.

La pérdida integral de la mucosa duodenal resulta de una mala digestión y malabsorción de triglicéridos, proteínas y carbohidratos. Una relación causal entre el parasitismo intestinal y malabsorción se incluye en las clasificaciones de los síndromes de malabsorción en pacientes de mes a 14 años de edad. En un estudio realizado en México 66% de los pacientes con G. lamblia resultó con actividad triptica deficiente y se ha saciado que la proliferación bacteriana (Salmonella, Shieglla, E. coli y Candida albicans) asociada con el parásito produce diarrea y/o absorción intestinal deficiente por daño en vellosidades, además del desequilibrio de  sales biliares. Es la shigelosis más común en niños de uno a cinco años de edad.

El objetivo de este artículo fue determinar la influencia de la giardiasis en la actividad tríptica de pacientes asintomáticos.


Materiales y métodos

Se efectuó un estudio prospectivo-comparativo en niños del Centro de Desarrollo Infantil “Héroes de Chapultepec” (CENDI) en el periodo de enero-marzo 2001. Se llevaron a cabo las siguientes pruebas:

  • Coproparasitoscópico. Se empleó la técnica de Faust (método de concentración utilizando sulfato de cinc), con un plan de análisis en el que se llevo a cabo la descripción porcentual de las variables y la significancia estadística por la prueba de x2 con un nivel de confianza de 95%.
  • Coprocultivo. Se utilizaron los siguientes medios de cultivo: Agar Mac Conkey, Agar XLD, Caldo de selenio y cistina. Agar verde brillante y acriflavinal.
El fundamento de la medición de las enzimas proteolíticas en heces, se llevó a cabo al incubar una serie de diluciones fecales con cantidades conocidas de gelatina. La mayor dilución de heces que logre la digestión completa de gelatina constituye un índice de la cantidad de enzimas proteolíticas en heces. Los valores de referencia: se considera normal que una dilución de 1/200 o más digiera la gelatina, por lo que valores de 1/100 o menos se considera deficiente.


Resultados

Se trataron 23 niños, que 21 fueron positivos a G. lamblia y dos a Ascaris lumbricoides, por lo que se descartaron. Del resto (con edades de 14 y 37 meses de edad, promedio de 26.2 meses), los límites de peso fueron entre 11 y 15.5 Kg con un rango de 4.5 Kg y un promedio de 12.7. Los límites de talla fueron entre 80 y 94 cm con un rango de 14 cm y un promedio de 86.2 cm (Figura 1).
Figura 6. Bases de datos del grupo problema (21 niños).

De estos niños, 42.8% eran del sexo femenino (n=9) y 57.2% al sexo masculino (n=12). A todos se les efectúo coprocultivo resultando con flora normal. El control se formó con 17 niños asintomáticos, con tres coproparasitoscópicos negativos, edades comparativas a las del grupo problema, entre 18 a 35 meses (promedio de 21 meses). Sus limites de peso fueron de 10.5 a 15.5 Kg (con rango de 12.3 Kg). Seis de los niños fueron del sexo femenino (35.3%) y 11 del sexo masculino (64.7%). Igual que en los del grupo problema se les realizó coprocultivo siendo el resultado con flora normal.

La actividad tríptica en heces para el grupo con giardiasis fue deficiente en 10 (42%) niños y normal en 13 (57%) (Figura 2).
Figura 7. Actividad tríptica del grupo problema (n=21)


 Para el grupo central (parasitoscópico negativo) la actividad tríptica fue deficiente en 4 niños (23.5%) y normal para 13 niños (76.5%) (Figura 3). La diferencia fue estadísticamente significativa (x2=4.3, g.l. = 1; p>0.05).
Figura 8. Actividad tríptica del grupo control (n=17)


El grupo problema se trató con metronidazol, con dosis de 15 mg/Kg/día en dos esquemas de siete días cada uno, incluyendo un intervalo de diete días en que se suspendió el tratamiento.

Después hubo dificultad para la recolección de muestras fecales de los niños del grupo problema, sólo se efectuó la determinación de actividad tríptica a 12 pacientes (57.1%).


Discusión

En México se ha señalado que la giardiasis existe desde 0.7 a 66% de la población estudiada. Es más frecuente en edades pediátricas que en adultos. Se presenta desde la lactancia, pero tiene picos máximos de prevalencia en los  preescolares y escolares. En otros reportes se detectó una actividad tríptica deficiente que varía desde 66 a 90.5%, cifra más alta que en la obtenida en este estudio, que fue de 42.8%. En otros reportes no se observan diferencias significativas en peso y talla, al igual que en los resultados obtenidos en este artículo, sin embargo, al utilizar la prueba de absorción de la D-xilosa si se apreciaron diferencias significativas antes y después del tratamiento, por lo que hubo un incremento en la capacidad de absorción del azúcar.


Conclusiones

La actividad tríptica en niños del grupo problema resultó afectada en mayor proporción que el grupo control. No hubo influencia de gérmenes patógenos asociados a G. lamblia que modificaran en alguna forma la actividad tríptica en heces.


Bibliografía



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